HIPERBARIČNA OKSIGENACIJA (HBO) U MEDICINSKOJ REHABILITACIJI, FIZIKALNOJ MEDICINI I SPORTSKOJ MEDICINI

Prim. dr Miodrag Živković, Prof. dr sc. med. Vujadin M. Mujović, Viši fizioterapeut Vorkapić Branko

Uvod
Kiseonik (O2) je najzastupljeniji i najznačajniji elemenat u prirodi i u ljudskom telu. Postoji u tri gasna oblika (O, O2, O3) od kojih je u atmosferi preovlađuje O2. Kiseonik je bez boje, mirisa i ukusa, nije zapaljiv, ne gori ali potpomaže gorenje i nije eksplozivan. On je snažno oksidaciono sredstvo i vrlo lako stupa u hemijske reakcije sa drugim elementima ili jedinjema pri čemu se četvorovalentno redukuje primajući elektrone. Ima izraženo paramagnetno svojstvo. Nastaje kao nusprodukt biljnog metabolizma.

Metabolička uloga kiseonika u životinjskim organizmima je da uz pomoć niza intracelularnih oksidacionih enzima oksidiše hranljive supstance u procesu metaboličke razgradnje do CO2 i H2O uz oslobađanje energije. Tako dobijena energija se delimično troši za transport H+ jona iz intracelularnog prostora na spoljašnju stranu ćelijske membrane (aktivni transport), delimično kao toplota, a delimično skladišti kao hemijska energija u obliku adenozintrifosfata (ATP) koji je energetska moneta organizma za sve biohemijske reakcije.

Kiseonik je u atmosferi vazduha zastupljen sa približno 21% (parcijalni pritisak kiseonika PO2 = 160 mmHg) na apsolutnom pritisku od 1 ATA (apsolutna atmosfera). Optimalne vrednosti parcijalnog pritiska udahnutog kiseonika kreću se od 120 mmHg do 460 mmHg (0.16-0.60 ATA). PO2 ispod 120 mmHg je zona opasne hipoksije (nedostatka kiseonika) i dalji pad ozbiljno ugrožava životne funkcije čoveka, dovodeći do iznenadnog gubitka svesti kada je PO2 ispod 76 mmHg (0.10 ATA) i smrti ako PO2 padne ispod 50 mmHg (0,07 ATA). PO2 iznad 460 mmHg (0,60 ATA) do 1500 mmHg (2.0 ATA) je zona hiperoksije koju organizam dobro podnosi u dužem vremenskom periodu (od nekoliko desetina do nekoliko sati). PO2 iznad 2.0 ATA relativno brzo dovodi do ispoljavanja toksičnih efekata kiseonika. Maksimalni PO2 koji se koristi u terapiji je 2.8 ATA.

Količina kiseonika koja je će biti dopremljena do tkiva zavisi uglavnom od kapaciteta krvi za transport kiseonika i protoka. Kiseonik se transportuje vezan za hemoglobin (Hb) u količini od 1.34ml O2/1gr Hb i rastvoren u plazmi u količini od 0.024ml O2/1ml plazme/ATA. Hemoglobin je zasićen kiseonikom 97% i može vezati još samo 3% kiseonika. Praktično hemoglobin ima konstatntni kiseonični kapacitet, bez obzira na PO2. 1 l krvi ima 150gr Hb i može preneti 201 ml O2 (oko 20 vol%). 1 l plazme može rastvoriti 24.0 ml O2 po jednoj apsolutnoj atmosferi. S porastom PO2 raste količina rastvorenog O2, limitirano maksimalnim terapijskim PO2 od 2.8 ATA ili oko 60.0 ml/l O2 (oko 6 vol%). I to je sve, ali...Koliko je važan transport kiseonika rastvorenog u plazmi (u uslovima hiperbarične hiperoksije) govori podatak da ta moguća količina rastvorenog O2 podmiruje potrebe tkiva za kiseonikom u miru.
Koliko će kiseonika biti dopremljeno ćeliji zavisi od gradijenta pritisaka između kapilare i tkiva i dužine difuzionog puta kiseonika. Optimalni ekstracelularni (E)PO2 je između 10 mmHg i 50 mmHg. U tom opsegu ćelijski autoregulacioni mehanizmi utilizacije O2 su delotvorni i obezbeđuju neophodni intracelularni (I)PO2 između 4.5 mmHg i 8 mmHg. Pad IPO2 ispod 1 mmHg i 3 mmHg dovodi do prekida oksidacionih procesa u mitohondriji i smrti ćelije zbog prekida produkcije energije.

Krajnja posledica nedostatka kiseonika na ćelijskom nivou jeste deficit ili prestanak produkcije energije i oštećenje ćelijske funkcije ili smrt ćelije.

Tabela 1. Put kiseonika (idealni PO2)

Hipoksija je jedan od centralnih problema savremene patologije. Većina bolesti vodi u razvoj hipoksije ili je njena posledica. Antihipoksična terapija, često je ključna terapijska mera u rešavanju problema osnovnog oboljenja. Uzrok tkivnoj hipoksiji mogu da budu dva suštinski različita procesa. Prvi je nedostatak kiseonika i obavezna je komponenta bolesti respiratornog i kardiovaskularnog sistema; insuficijencije transportnog kapaciteta eritrocita; bolesti CNS u smislu regulacionih funkcija KVS i respiratornog sistema i disfunkcije endokrinog sistema u smislu regulacije aerobnog metabolizma organizma u celini. Drugi uzrok je narušena ćelijska utilizacija kiseonika inhibicijom disajnih fermenata. Konačni rezultat je deficit energetskog bilansa ćelije. Hipoksija može biti sistemska i lokalna. U praksi se sve češće susrećemo sa potrebom rešavanja lokalne hipoksije pojedinih tkivnih struktura, ili delova organizma, pojedinih organa ili delova organskih sistema. Kada govorimo o hipoksiji kao patološkoj pojavi onda moramo govoriti o HIPOKSIČNOM SINDROMU (sindrom nedostatka kiseonika), koji može biti uzrokovan nedostatkom kiseonika (smanjenom dostavom u jedinici vremena) s jedne strane i povećanom potrebom tkiva za kiseonikom, s druge strane. Najčešće su oba uzroka prisutna čime je narušen proces biološke oksidacije u ćeliji i produkcija energije, što vodi nedostatku energije na ćelijskom i tkivnom nivou ili na nivou organizma u celini. Da ovaj kratki uvod zaključimo jednostavnom definicijom hipoksije: to je nesposobnost kiseoniktransportnih sistema organizma da obezbede  količinu kiseonika adekvatnu metaboličkim potebama tkiva.

Hipoksija je subkompenzovana u slučaju kada PO2 u mitohondrijama ne pada ispod kritičnog (1 mmHg-3 mmHg). Ako PO2 nastavi sa padom razvija se dekompenzovana hipoksija i aktivnost oksidacionih procesa ćelije se snižava, a utilizacija kiseonika se smanjuje. Ovaj stepen hipoksije može se označiti kao anoksija. Oksidacioni procesi prestaju i razvija se laktat acidoza i edem unutar ćelije i definitivno oštećenje ćelijske strukture. Oštećenje ćelijske strukture zavisi od stepena hipoksije, ali i od brzine nastajanja hipoksije. Najbrže stradaju ćelije centralnog nervnog sistema (CNS) i miokarda. Odbrana organizma i adaptacioni mehanizmi  su mnogobrojni i o njima nećemo raspravljati u ovom poglavlju.

Uzroci hipoksije mogu biti mnogostruki:

1. Deficit O2 u atmosferi ili medijumu za disanje.
2. Hipoventilacija.
3. Restriktivne ili opstruktivne bolesti pluća.
4. Poremećaji centra za disanje.
5. Povećana potreba tkiva za kiseonikom (fizički rad, inflamatorni procesi, hipertermija,...).
6. Smanjena količina hemoglobina i broja eritrocita.
7. Povećan afinitet hemoglobina za kiseonik (smanjenje 2,3 DPG, porast pH krvi).
8. Opstruktivne bolesti krvnih sudova.
9. Blokirani ćelijski enzimi cytohromoksidaza P-450, a3-cytohromoksidaza i deficit vitamina.