MEDICINSKI PRINCIPI RANE REHABILITACIJE U LEČENJU OBOLELIH OD DEKOMPRESIONE BOLESTI

Branko Vorkapić, Biljana Lješević, Sandra Tepić i Miodrag Živković, HBO Medical Center, Beograd

Dekompresiona bolest je oboljenje koje nastaje posle nagle dekompresije u kesonima, ronjenju, avijaciji i astronautici. Osnovni uzročnik bolesti su gasni mehurići koji pri tom nastaju u telesnim tečnostima i tkivima. Dijagnostička složenost dekompresione bolesti najbolje se vidi u raznovrstnosti manifestacija i oblika bolesti. Pojedini oblici DB međusobno se razlikuju po nastupu, evoluciji, odgovoru na specifičnu terepiju i konačan ishod lečenja.

Tabela br. 5. Klasifikacija DB prema težini simptoma i znakova bolesti.

Nastanak i tip DB zavisi od doze dekompresionog stresa i individualnih bioloških karakteristika. Doza dekompresionog stresa direktno zavisi od dužine boravka u uslovima povećanog pritiska, brzine i veličine promene pritiska, sastava gasnih mešavina koje se dišu, itd. i individualne biološke osetljivosti na dekompresioni stres. Što je dekompresioni stres veći to je verovatnoća nastanka DB veća, a oblik teži. Ne zna se pouzdano šta u pojedinom slučaju određuje ishod dekompresije. Nesumnjivo je da bez mehurića nema DB, ali je izvesno i to da se bolest ne razvija uvek kada su oni prisutni. Koji individualni fiziološki i psihološki faktori mogu uticati na pojavu bolesti nije u potpunosti razjašnjeno. Osnovni koncept zasnivao se na pretpostavci da je rastvorljivost azota u krvi i tkivima jednaka i da se azot u alveolama, krvi i tkivima trenutno izjednačava. Uz ovu pretpostavku promet gasa potpuno je određen brzinom kojom krv dovodi azot u tkiva (protokom krvi) i volumenom tkiva, tj, rastvorljivošću azota i kapacitetima tkiva za azot. Taj model saturacije tkiva poznat je kao "protokom ograničena saturacija", gde je promet inertnog gasa određen karakterističnim poluvremenom izjednačavanja arterijskog i tkivnog parcijalnog pritiska. Koristeći taj model Haldane je utvrdio da poluvreme saturacije tela kao celine iznosi 23 minuta, ali je naglasio da postoje pojedina tkiva koja mogu imati duže ili kraće poluvreme saturacije zbog različitog protoka i sadržaja masti u tkivima. Na tom modelu je postavio teoriju po kojoj se može izbeći nastanak DB ako parcijalni pritisak azota ni u jednom trenutku ne bude dvostruko veći od pritiska okoline. Po tom modelu su i napravljene profilaktičke dekompresione tablice. Danas se zna da izuzev tkiva bez kapilara, perfuzija (protok krvi po jedinici mase tkiva), dominantno određuje stepen saturacije. Difuzija molekula gasa ima sekundarni značaj sem u slučaju već formiranih mehurića u tkivima kada se gas ne može eliminisati dok ne difundira ponovo u obrnutom smeru iz tkiva u krv. To je razlog zašto je proces desaturacije duži od procesa saturacije.

Koštano-mišićno-zglobni oblik DB ("BENDS", Tip I B) se tradicionalno naziva "bends", a manifestuje se bolovima u pojedinim velikim zglobovima. Bolovi se ponekad javljaju akutno u prvim satima nakon ronjenja ili već na plitkim dekompresionim zastancima u saturacionom i dubinskom ronjenju. Funkcija zglobova najčešće nije poremećena, a bol se ne menja značajno sa pokretom zgloba. U radu u kesonima, saturacionom i dubinskom ronjenju to je najčešći oblik DB. Simptomi i znaci bolesti brzo isčezavaju u toku rekompresionog lečenja, a ako bolesnik diše kiseonik, može doći do paradoksnog pojačavanja bolova. Bolovi su do sada najčešće objašnjavani lokanim pritiskom mehurića inertnog gasa na vezivne strukture u okolini zgloba i da prisustvo mehurića u strukturi tetiva dovodi do poprečnog rastezanja što izaziva bol. "Kasni oblik DB" koji se manifestuje mesecima ili godinama nakon izlaganja pritisku ima sve karakteristike aseptične nekroze kosti. Kada se pretpostavlja veza tog oboljenja sa ronjenjem, naziva se DISBARIČNA NEKROZA KOSTI. Istraživanje odnosa bendsa i disbarične nekroze kosti (DNK) bilo je otežano zbog male incidencije DNK i duge asimptomatske evolucije koja maskira njihovu vremensku vezu. Aseptična nekroza kosti, nezavisno o ronjenju, nastaje usled prekida cirkulacije povredom, embolijom mikrotrombom ili masnim tkivom. Uzrok DNK je verovatno embolija mehurićima inertnog gasa. Istraživanje veze bendsa i DNK doprinelo je boljem poznavanju etiologije bendsa. Odbačeno je mišljenje da je DNK bezbolna i asimptomatska sve dok se ne razvije artroza. Istraživanja potvrđuju da se DNK manifestuje nejasnim bolovima od početka bez kliničkih i radiografskih znakova, a bol nije uvek toliko intenzivan da ronioca dovede lekaru. Razvoj novih dijagnostičkih metoda omogućio je ranu detekciju DNK. Primenom izotopa tehnicijuma otkriveno je da u gotovo 90 % slučajeva bendsa, tri sedmice nakon pojave bolesti, postoji poremećaj metabolizma kosti tipičan za infarkt kosti. Za razliku od akutnih bolova koji se na rekompresionu terapiju povlače relativno brzo, scintigrafske promene povlače se postepeno tokom više meseci ili u retkim slučajevima prelaze u DNK. Na osnovu tih nalaza može se zaključiti da je bends najčešće uzrokovan gasnom embolijom kosti i da je za reparaciju oštećenja potreban duži period, te da nakon uspešnog rekompresionog lečenja treba nastaviti terapiju hiperbaričnim kiseonikom. Ako se kod ronioca bends ponavlja, ili ako se u pojedinim zglobovima tokom ili nakon ronjenja javljaju nejasni bolovi, potrebno je u cilju ranog otkrivanja DNK izvršiti radiografiju velikih zglobova.

Dekompresiona bolest centralnog nervnog sistema je prema pretežnoj lokaciji podeljena na spinalnu gde je oštećena kičmena moždina (Tip II A) i cerebralnu gde je oštećen mozak (Tip II B). Učestalost pojavljivanja DB CNS je daleko veća u autonomnom ronjenju nego u saturacionom, kratkotrajnom dubinskom ronjenju i kesonskim radovima. Čini oko 50% svih slučajeva DB u autonomnom ronjenju, a u 20% do 46% slučajeva ostavlja trajne posledice.

Manifestuje se parezama i paralizama, gubitkom čulne funkcije i poremećajem drugih nervnih funkcija. Javlja se kao akutni poremećaj već nekoliko minuta, retko nekoliko sati nakon ronjenja. Simptomi i znaci bolesti obično postepeno progrediraju.

Specifična i praktično jedina terapija jeste terapijska rekompresija, to jest ponovno izlaganje povišenom pritisku sa osnovnim ciljem da se stvoreni mehurići ponovo rastvore u tkivni mečnostima i na taj način omoguće protok krvi kroz mikrocirkulaciju. Učinak terapijske rekompresije je povoljniji što se s njom ranije započne te obolelog od DB CNS treba tretirati kao hitan slučaj i započeti rekompresiju bez odlaganja. Zbog hitnosti, dijagnostički postupak se skraćuje i određuje tretman na osnovu vodećih znakova bolesti.

Prema klasičnoj teoriji, mehurići gasa koje iz periferije nosi venska krv, dospevaju u plućnu kapilarnu mrežu, odakle se eliminišu difuzijom u alveole. Kod masovnog dotoka mehurića, povećava se plućni arterijski pritisak i dolazi do retrogradne staze u venskom sistemu. Staza je posebno izražena u moždanim venskim sinusima, što pogoduje lokalnoj koagulaciji i rastu mehurića. Usled toga dolazi do staze i hipoksije, gubitka nervnih funkcija a kasnije i trajnih oštećenja. Da je mozak relativno često zahvaćen dekompresionom bolešću, ukazivala su neka psihometrijska ispitivanja, kojima su otkriveni prolazni, ređe trajni poremećaji nekih mentalnih funkcija kod ronilaca obolelih od DB. Istraživanja novim dijagnostičkim tehnikama (single photon emission tomography-SPET) pokazala su da kod svih pregledanih bolesnika od cerebralne gasne embolije postoji smanjenje perfuzije (protoka krvi) mozga. Taj nalaz ukazuje da su lezije mozga češće nego što se klinički manifestuju, da su oštećenja značajna i kod kratkotrajnih mikrookluzija, te da su često trajna i da se mogu akumulirati. Merenja metaboličke aktivnosti moždanog tkiva pokazala su da je u regiji s hipoperfuzijom smanjen metabolizam tkiva. Poremećaji traju i nakon regresije kliničkih simptoma. Istom metodom dokazano je povoljno delovanje hiperbarične oksigenacije na otklanjanje i ublažavanje posledica hipoplazije.

Visoka incidencija cerebralnih lezija u toku DB dovodi u pitanje efikasnost plućnog filtera kao prepreke prodoru mehurića gasa u arterijsku cirkulaciju. Za mogućnost prolaza mehurića kroz plućnu kapilarnu mrežu znalo se i ranije ali se to smatralo izuzetno retkim događajem. Kod psa plućni filter redovno propušta mehuriće manje od 20 mikrona, a ako su životinje prethodno tretirane aminofilinom tada prolaze čestice veličine do 130 mikrona. Verovatnoća prelaska mehurića u arterijsku cirkulaciju veća je što su oni manji. U saturacionom ronjenju prilikom eskurzije s 300 metara na 250 metara, otkriveni su ultrazvučnim detektorom mehurići gasa u arterijskoj krvi bez pojave simptoma. U autonomnom ronjenju tom metodom nisu nađeni mehurići u arterijskoj krvi, osim kod barotraumatske gasne embolije. Razlog tome može biti veličina rezonantnog dijametra mehurića koji na normalnom pritisku iznosi 40 mikrona, a na 26 atmosfera samo 12 mikrona. Moguće je da se tako mali mehurići javljaju u početnoj fazi izronjavanja, da prolaze plućni filter i ulaze u arterijsku cirkulaciju, ali se ne mogu otkriti ultrazvučnom detekcijom. Simptomi embolije manifestuju se tek u završnoj fazi izrona ili na površini usled rasta zarobljenih mehurića. Na veću ulogu arterijske embolije u nastanku DB CNS ukazuju i istraživanja incidencije otvorenog ovalnog otvora u interatrijalnom septumu. Dok je opšta incidencija tog defekta 25 i 30% kod ronilaca koji su preboleli DB CNS nađena incidencija je oko 50%. Postoji i mogućnost da usled zagušenja plućne kapilarne cirkulacije nastaju desno-levi šantovi ili da zbog oštećenja kapilara nastane propuštanje iz venske u arterijsku cirkulaciju.

Incidencija DB se kreće od 0.006 do 0.87 %, a smrtnost oko 1.0 %. Naša iskustva u lečenju 154 obolela pokazuju smrtnost od 1.9 %, izlečenje nakon inicijalnog rekompresionog tretmana u 40.9 %, izlečenje uz dugotrajnu primenu HBO u 73.3 % i trajne sekvele u 26.6 %.

Lečenje DB

Osnovni metod lečenja DB je terapijska rekompresija. Standardni metodi rekompresije imaju uspeha kod lakih i srednje teških oblika dekompresione bolesti. Međutim ta metoda ne zadovoljava u najtežim oblicima bolesti, posebno kod medularnog podoblika DB Tip IIa koji se manifestuje paraplegijom i paralizom mokraćne bešike. U takvim slučajevima i kod visokih lezija sa tetraplegijom standardno rekompresiono lečenje ima minimalne efekte ili ostaje bez odgovora. Takvi oblici bolesti ronioce iz punog zdravlja vode u doživotni invaliditet, te je terapijska rekompresija i dalje jedan od najakutnijih problema podvodne medicine.

Stavovi za lečenje DB:

- koristit standardne, modifikovane i nestandardne metode rekompresionog lečenja
- provoditi rehidrataciju i medikamentoznu terapiju
- nakon inicijalnog rekompresionog tretmana nastaviti s primenom HBO do iscrpljenja terapijskihefekata i
- paralelno provoditi fizikalnu terapiju i rehabilitaciju

Posebno bi naglasili značaj združenog delovanja HBO i fizikalne terapije u lečenju teških neuroloških oblika DB (60% obolelih) kod kojih postoje ozbiljne neurološke sekvele i kod kojih se nameće kao imperativ primena rane rehabilitacije, praktično odmah nakon inicijalnog rekompresionog tretmana. Sa druge strane zbog niske incidence DB medicinska rehabilitacija nije do sada standardizovana kao metoda u lečenju DB. Šarenilo kliničkog ispoljavanja povrede nervnog tkiva jeste prepreka za formiranje standardizovanog pristupa u lečenju metodama medicinske rehabilitacije te se oslanjamo na znanje i mogućnosti pojedinačnog rehabilitacionog tima koji u neposrednom kontaktu sa pacijentom, koji procenjuje, odlučuje i formira optimalni terapijski protokol.

Medicinska rehabilitacija se prvenstveno bavi poremećajima kretanja odnosno poremećijama lokomotornog aparata koji u užem smislu obuhvata sledeće sisteme: koštano zglobni sistem, mišićni i nervni sistem, a kao pomoćni sistemi su respiratorni i kardiovaskularni sistem. Iz tog razloga medicinska rehabilitacija svoje indikativno polje prepoznaje kod dva manifestna oblika DB, mišićno-koštano-zglobnog (BENDS) i kod povreda centralnog i perifernog nervnog sistema.

BENDS zahvata zglobove i perferino zglobno tkivo u koje spadaju okolni ligamenti, tetive a nekada i mišići. Karakteriše ga izražene bolnost nezavisno od pokreta a zglob je u potpunosti pokretan. Simptomi brzo nestaju usled primene HBOT tako, a sama fizikalna terapija u ovoj fazi ima zadatak da pomogne u brzom i uspešnom uklanjanju bola i poboljšanju lokalnog krvnog protoka čime se prevenira pojava hroničnog oštećenja koštanog tkiva. Hronični oblik BENDS-a nastaje dugo posle DB, često se ne povezuje sa BENDS-om, a dolazi do aseptične koštane nekroze i tada pacijenta treba podvrgnuti dugotrajnoj kombinovanoj proceduri lečenja uz primenu HBO i fizikalne terapije. Fizikalni tretman se sastoji iz upotrebe biostimulativnog lasera, elektromagnetnog polja, standardne elektroterapije i ciljane kineziterapije. Cilj tretmana je, da se podrži dejstvo HBOT, da se selektivno usmeri na ciljanu regiju i da se optimalizuje terapijski efekat. Optimalizacija terapijskog efekta se odnosi na pojačano delovanje na usporenje i prestanak nekroze koštanog segmenta, jačanje suspenzornih grupa mišića, obuka pacijenta aktivnostima dnevnog života u uslovima privremenog manjeg ili većeg stepena onesposobljenosti.

Mnogo veće indikativno područje za primenu fizikalne terapije je kod DB centralnog nervnog sistema i to medularnog tipa (Tip II.A). Primarni uzrok ovog oblika su gasni mehurići koji se formiraju u cirkulaciji kičmene moždine zbog neodgovarajuće rekompresije. U koliko ne dođe do agregacije krvnih ćelija i tromboze u ovoj regiji pacijent reaguje dobro i do izlečenja dolazi veoma brzo nakon terapijske rekompresije, a ako dođe do agregacije eritrocita lečenje je dugotrajno i sa neizvesnim ishodom u pogledu sekvela. Smisao medicinske rehabilitacije primenjene na ovu grupu pacijenata je da ubrza moguće izlečenje, smanji broj trajnih sekvela ili ublaži njihov efekat na životne aktivnosti pacijenta. Akcenat rehabilitacije u ovom slučaju je na motornoj reedukaciji, izazivanju i stimulisanju suspenzornih mehanizama kako bi posledice eventualnih trajnih sekvela na bile svedene na najmanju moguću meru.

Sa medicinskom rehabilitacijom se započinje čim se pacijent vitalno stabilizuje.

U I. Fazi (akutna) pacijent se nalazi u fazi spinalnog šoka koja može trajati i do nekoliko nedelja. Karakteriše je prestanak svih funkcija kičmene moždine ispod nivoa povrede. Ovakvo stanje formira kliničku sliku mlitave oduzetosti jednog ili oba donja ekstremiteta, a retko, ako je povreda u visokoj regiji kičmene moždine, mogu biti zahvaćeni i gornji ekstremiteti.

Rehabilitacija pacijenta počinje u ovoj fazi i vrši se na nivou postelje a usmerena je na sedeće:

•  Prevenciju respiratornih i kardiovaskularnih komplikacija.
•  Očuvanje pokretljivosti zglobova.
•  Pozicioniranje tela i ekstremiteta u refleksno inhibitorne položaje1.
•  Prevencija nastanka dekubitalnih rana.
•  Postepena vertikalizacija na nivou postelje (pasivan ili aktivan sedeći položaj).

Ako faza spinalnog šoka potraje duži vremenski period za vertikalizaciju se treba primeniti oscilatorni sto. Potrebno je započeti sa vežbama neuromišićne facilitacije (vežbe buđenja pokreta) i motorne reedukacije.

II faza (subakutna) je faza delimičnog oporavka kičmene moždine, uspostavlja se prost refleksni luk pa se u funkcionalnom smislu očekuje se pojava primitivnih refleksnih mehanizama koji se ogleda u pojavi rasporeda hipertonusa u velikim mišićnim grupama. Spazmatične šeme su šeme rasporeda hipertonusa u velikim grupama mišića koje se pojavljuju jer nema kontrole iz viših moždanih centara koji regulišu i normalizuju šeme mišićnog tonusa. Kasnije u ovoj fazi se očekuju i prvi aktivni pokreti koji su pod uticajem povišenog tonusa mišića pa nisu koordinisani ali su pozitivni sa prognostičkog aspekta. Moguće je napraviti i poređenje funkcionalnog deficita između dva pogođena ekstremiteta.

Rehabilitacioni program se mora prilagoditi trenutnom funkcionalnom stanju pacijenta imajući pri tome u vidu da se u ovoj fazi funkcionalno stanje može menjati na dnevnom nivou. Dobra procena stanja je od klujučnog značaja za dalji oporavak. Potrebno je maksimalno iskoristiti prisutne potencijale i stimulisati razvoj novih.

Postoje autorizovane tehnike neuromotorne reedukacije kojima u ovoj fazi treba izazvati što veći broj pokreta, maksimalno koordinisati motornu aktivnost. Vertikalizacija pacijenta je u skladu sa njegovim mogućnostima, indikovano je aktivno stajanje uz pomoć pilot lifta ili pasivno uz pomoć aparata za stajanje. Pacijentu se na ovaj način stimulišu receptori u zglobnim čaurama i mišićima. Ovi receptori su zaduženi za prikupljanje informacija o položaju telesnog segmenta i pritiska koji taj segment trpi. Na taj način se iz periferije šalje signal u CNS koji se stimuliše da da pravilan odgovor na izazvani nadražaj. Ovaj mehanizam se primenjuje za stvaranje novih, ispravljanje patoloških šema pokreta. Dovoljnim brojem ponavljanja ispravna šema se učvršćuje, urezuje u CNS kao ispravan način izvođenja pokreta. Postoje sporenja oko termina dovoljni broj ponavljanja, broj se kreće od tri hiljade do sto hiljada pokreta, ipak u praksi individalno funkcionalno stanje pacijenta određuje broj ponavljanja sve dok pokret ne bude funkcionalan i ciljan svrsishodan i estetski lepo izveden.

Prelazak iz subakutne u hroničnu (III faza) nije u jasno ograničen.

U III fazi se nastavlja sa neuromišićnom facilitacijom, uvežbavanjem usvojenih pravilnih šema pokreta, vežbama koordinacije i vežbama za povećanje opšte grube mišićne snage u zdrave muskulature ruku ramrnog pojasa i trupa, i njeno pripremanje za preuzimanje uloge u samostalnom stajanju i hodu.

Od trenutka kada pacijen samostalno zauzme stojeći položaj uz pomoć pomagala (pilot lift, dubak, štake), cilj rehabilitacije je reedukacija pravilnog kretanja i obuka za samostalno izvođenje aktivnosti dnevnog života.

Redukacija hoda je posebna celina u rehabilitacionom protokolu. Vežbe hoda počinju na nivou razboja, gde se uvežbava stabilnost u stojećem položaju, balans u miru i u pokretu. Svaki element hoda kao ciklične aktivnosti, se posebno uvežbava i kasnije povezuje u celinu. Posle razboja pacijent se uvežbava za hod sa štakama, savladavanje manjih pa većih prepreka, kasnije penjanju i silasku niz stepenice. Pacijent koji je u ovoj fazi funkcionalnog oporavka je potpuno autonoman u aktivnostima dnevnog života, tako da je tretman usmeren na usavršanje usvojenih motornih mehanizama, smanjenju energetske potrošnje u okviru aktivnosti, postepeno oslobađanje od štaka i prelazak na „lakša“ pomagala za hod.

Po odbacivanju štaka, koje je samo po sebi postepeno i uz nadzor terapeuta, prelazi se na uvežbavanje složenih ravnotežnih zadataka i korigovanje postojećeg mišićnog disbalansa

Specifičnost rehabilitacije dekompresione povrede je u tome da je tok oporavka individualan i ne uklapa se u potpunosti u već poznate šeme oporavka neuroloških stanja. Neposredna saradnja sa rehabilitacionim timom iz tog razloga mora da bude akcentovana. Stalna procena funkcionalnog stanja i korigovanje terapije je uslov za uspešan oporavak.

Rehabilitacija ovakvih stanja je kontinuiran proces koji treba da započne odmah po vitalnom zbrinjavanju povređenog ronioca kako bi se mogućnost nastanka komplikacija svela na najmanju moguću meru, a neurološki oporavak stimulisao u najranijoj fazi. Neurološki oporavak može trajati i do dve godine od nastanka povrede. Po isteku dve godine smatra se da su usvojene šeme pokreta trajne i da se na njih u terapijskom smislu ne može značajnije delovati. Nastavak rehabilitacije posle perioda od dve godine je usmeren na održavanje postignutog funkcionalnog stanja i preventivu nastanka eventualnih komplikacija.